Brightpath Biotherapeutics Co.ltd. · TSE:4594

Brightpath Biotherapeutics Co.ltd — Investor Presentation (November 2020)

47 slides from Brightpath Biotherapeutics Co.ltd's investor presentation, Nov 18, 2020

  1. Slide 1: がん免疫治療薬パイプライン

    がん免疫治療薬パイプライン 2020年11⽉18⽇ （上場市場）東京証券取引所 マザーズ市場 （証券コード）4594

  2. Slide 2: 本資料の取扱いについて(免責事項)

    本資料の取扱いについて(免責事項)  本書には、当社に関連する見通し、将来に関する計画、経営目標などが記載されています。 これらの将来の見通しに関する記述は、将来の事象や動向に関する現時点での仮定に基づく ものであり、当該仮定が必ずしも正確であるという保証はありません。様々な要因により 実際の業績が本書の記載と著しく異なる可能性があります。  当社は、将来の事象などの発生にかかわらず、既に行っております今後の見通しに関する 発表等につき、開示規則により求められる場合を除き、必ずしも修正するとは限りません。  本資料は、投資者に対する情報提供を目的として、経営情報や財務情報等の情報及び将来

  3. Slide 3: BrightPath Biotherapeutics

    omen FEDER AR BrightPath_ Biotherapeutics

  4. Slide 4: 概要

    概要  新規がん免疫治療薬にフォーカス  米国で第2相臨床試験を実施中 GRN-1201 肺がん PD-1抗体併用  世界初となるiPS細胞から作製したNKT細胞を投与する医師主導治験を 千葉大学病院にて実施中  3つのモダリティ ワクチン 細胞医薬 抗体  共通抗原  iPS-NKT (他家)  新規免疫チェックポイント標的  ネオアンチゲン(完全個別)  CAR-T (メモリー)  新規プラットフォーム  “Cold tumor” to “Hot tumor”  固形がん標的 3

  5. Slide 5: 開発領域：がん免疫サイクル

    開発領域：がん免疫を成立させる”がん免疫治療薬”  がん細胞を排除する免疫＝「がん免疫」を成立させる7つのステップ がん免疫サイクル 参照：Chen and Mellman, Immunity 2013 4

  6. Slide 6: がん免疫治療薬のアプローチ

    がん免疫治療薬のアプローチ  がん種、ステージ、個人差等によって、サイクルが滞る箇所が異なり、 その滞りの解消に適した方法を採る アプローチ モダリティ 腫瘍特異免疫 誘導型 抗体 ワクチン 低分子化合物 免疫因子 調整型 腫瘍溶解性 細胞 核酸 ウイルス 4 5 抗体 3 6 細胞 核酸 2 7 ワクチン 抗体 1 低分子化合物 5

  7. Slide 7: がん免疫治療薬の市場規模

    がん免疫治療薬の市場規模  サイクルの各ステップで薬事承認が進み、現在の上市薬だけで 約5兆円規模 (2024年)  共通薬 off-the-shelf  個別薬 各種がん免疫治療薬(FDA承認) 活性化促進 personalized 抗CTLA-4抗体 Yervoy ($2.0bn) 4 がん特異細胞送達 (2011) 5 CAR-T Kymriah ($1.0bn), Yescarta ($2.0bn) (2017-) 3 6 2 抑制シグナル除去 抗原認識誘導 7 抗PD-1抗体 樹状細胞ワクチン Keytruda ($23.3bn) , Provenge (-) Opdi

  8. Slide 8: 当社の開発パイプライン

    当社の開発パイプライン  がん免疫治療薬にフォーカス 臨床試験段階  複数のモダリティ(ワクチン, 抗体, 細胞)  共通薬 off-the-shelf  共通薬 (“off-the-shelf”)と個別薬(“personalized” )の双方  個別薬 personalized 4 がん特異細胞送達 iPS-NKT (医師主導治験実施中) 5 BP2301 (HER2 CAR-T) 3 抗原提示促進 6  BP1401 TLR9アゴニスト 2 7 抑制シグナル除去 抗原認識誘導  BP1200 (CD73) GRN-1201 4種共通抗原 1  BP1210 (TIM

  9. Slide 9: パイプライン一覧

    _WAVIAY Fazéa0 AAAARLABN BAG RR JERRPR SF BRPRPI = BR PRPII DADIFY e@GRN-1201 475i Rip A, 43/-Y GSD eBP1101 RAPVFPY D> @BP1209 RURAL YFTY iD eBP1401 TLROVFT=Ak r iissi‘sSsSC*@”d ila @ iPS-NKT iPS#BA@ BSR FS ENK THES RA hy < Gi eBP2301 HER2 CAR-T SAI D> ints eBP1200 CD73 GD e@BP1210 TIM-3 GD eBP1202

  10. Slide 10: GRN-1201 : がんペプチドワクチン

    GRN-1201 : がんペプチドワクチン ワクチン  4種のがん抗原のワクチン接種によりがん特異的T細胞を免疫誘導し腫瘍を殺傷  免疫チェックポイント阻害剤の併用により、がん特異的T細胞の活性化をさらに 亢進し、がんを排除 4 5 3 6 2 7 1 抗原認識誘導  GRN-1201 4種共通抗原 9

  11. Slide 11: GRN-1201 : 第2相臨床試験

    GRN-1201 : がんペプチドワクチン(続) ワクチン  非小細胞肺がん1次治療でキイトルーダ併用の第2相臨床試験を実施中 非小細胞肺がんの治療レジメン A Pilot, Open-Label, Multi-Center, Multi-Dose 試験 Study of GRN-1201 Added to Pembrolizumab in 1次療法 タイトル Subjects with Non-Small Cell Lung Cancer PD-L1発現 with High PD-L1 Expression ≧50％ 1次治療で併用し、効かない人を減らす 抗PD-1 米国臨床 NCT034

  12. Slide 12: GRN-1201 : 第2相ステージ1 途中報告

    GRN-1201 : がんペプチドワクチン(続) ワクチン  第2相臨床試験ステージ1 途中報告: 臨床評価と免疫レスポンスの相関 ELISPOT(IFNγ産生細胞数) 症例A - 症例A 180 投与開始からの腫瘍標的病変変化率(2020年5月時点) Peptide A スポット数/10 PBMC数 160 Peptide B 140 Pepride C 120 Peptide D PR (Partial Response: 部分奏効) 100 6 SD (Stable Disease: 安定) 80 30 60 40 20 20 0 0 19 43 (週) 10 腫瘍標的病変の変化率(%

  13. Slide 13: iPS-NKT : 再生NKT細胞療法

    iPS-NKT : 再生NKT細胞療法 細胞  iPS細胞から分化誘導したNKT細胞による新規他家がん免疫細胞療法  多面的な抗腫瘍効果をもつものの血中に僅かにしか存在しないNKT細胞を、iPS細 胞から人工的に分化誘導し、臨床効果が期待できる十分量の細胞をがん患者に供与 がん特異細胞送達  iPS-NKT 多面的な抗腫瘍効果をもつNKT細胞 （医師主導治験実施中） 12

  14. Slide 14: iPS-NKT : 医師主導治験

    iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞  理研が中心となって日本医療研究開発機構(AMED)の支援を受けた「NKT細胞再生による がん免疫治療技術開発拠点」にて進められる理研創薬・医療技術基盤プログラム  当社は独占的開発製造販売ライセンスのオプション権を取得し、共同研究開発(2018.4-)  第Ⅱ相臨床試験からは当社による企業治験として実施予定で、その前に商業生産を見据え たiPS-NKT細胞の製造方法を確立する  千葉大学で頭頸部がんを対象とする医師主導治験を実施中（2020.6-） 再発・進行頭頸部癌患者を対象としたiPS-NKT細胞動注療法に関する第Ⅰ相試験（Fi

  15. Slide 15: iPS-NKT : 抗腫瘍効果の増強

    iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞  iPS細胞化により抗腫瘍効果は増強する  iPS細胞化を経ると、抗腫瘍サイトカインIFNγ分泌が増強され、免疫抑制性サイトカインIL-4 分泌が減少 NKT Line: iPS細胞化前 iPS-NKT: iPS細胞化(初期化)後NKT細胞へ再分化誘導 DC DC NKT DC DC NKT DC DC NKT DC DC NKT DC: 樹状細胞(抗原提示細胞)と共培養 + only + only + only + only DC+Gal: 樹状細胞と抗原(α-GarCer)と共培養 Gar Gar Gar Gar NKT Only:

  16. Slide 16: iPS-NKT : 担がんマウスモデル

    iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞  担がんマウスモデルにおける抗腫瘍活性： iPS-NKTはがん細胞の増殖を抑制 (対照群) 腫瘍の大きさ (蛍光強度 Total Flux [光子/秒]) がん細胞株移植からの日数 (日) 出所: Yamada et al., Stem Cells. 2016 15

  17. Slide 17: iPS-NKT : マスターセルバンク

    iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞  NKT細胞に分化可能なiPS細胞のマスターセルバンクを樹立  GMP下でのiPS細胞からのNKT細胞への再分化誘導技術を確立  診断から投与までの期間短縮  均質な細胞の大量製造が可能 16

  18. Slide 18: BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法

    BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法 細胞  血液がんで奏効率70-90%にも至るCAR-Tモダリティを固形がんへ展開  既に米国で臨床成功例＊をもつHER2 CAR-Tをより良いフォーマットで展開 がん特異細胞送達  HER2 CAR-T がん抗原HER2に対するキメラ抗原受容体(CAR)遺伝子 を導入したT細胞を用いる新規自家CAR-T細胞療法 ＊Baylor College of Medicine HEROS2試験で完全寛解1例, 奏効率18% (AACR2019) 固形がんを対象とするCAR-T標的抗原でCRが出ているものは少ない 17

  19. Slide 19: BP2301 : piggyBac法

    BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞  piggyBac法＊によるCAR遺伝子導入により、体内で長期生存する若いメモリー フェノタイプをT細胞が獲得し、持続的な抗腫瘍効果が期待されるCAR-Tを実現  T細胞の分化とフェノタイプ SCM: ステム・セル・メモリー CM: セントラル・メモリー EM: エフェクター・メモリー EFF: エフェクター  メモリー細胞を多く含むCAR-Tの持続性 ＊信州大学中沢洋三教授らの非ウイルスCAR遺伝子導入法+当社と共同創製の 細胞培養法(特許共同出願中)により実現 18

  20. Slide 20: BP2301 : メモリーフェノタイプ

    BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞  BP2301細胞は自己複製能が高いメモリーフェノタイプを維持 TEFF TSCM PD-1 72.5 % 0.3 % CD45RA PD-1 TEM TCM CCR7 CD3 SCM:ステム・セル・メモリー CM: セントラル・メモリー EM: エフェクター・メモリー EFF: エフェクター 出所： 信州大学, ブライトパス・バイオ 19

  21. Slide 21: BP2301 : マウスモデル抗腫瘍効果

    BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞  担がんマウスモデルにおいてHER2陽性がん細胞の増殖を抑制 Vehicle CD19.CAR HER2.CAR Vehicle Day 6 腫瘍の大きさ (蛍光強度 Total Flux [光子/秒]) Day14 Day21 CD19.CAR Day28 Day35 HER2.CAR Day42 がん細胞株移植からの日数 (日) 出所： 信州大学, ブライトパス・バイオ 20

  22. Slide 22: BP2301 : 腫瘍再移植モデル

    BP2301 : 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞  腫瘍再移植マウスモデルにおいても顕著な抗腫瘍効果を示した 1 x 107 Re-challenge tumor Primary tumor Vehicle CD19.CAR HER2.CAR Rechallenge Day0 Rechallenge Day7 Rechallenge Day14 出所： 信州大学, ブライトパス・バイオ 21

  23. Slide 23: BP1101 : ネオアンチゲンワクチン

    BP1101 : ネオアンチゲンワクチン ワクチン  一人一人で全く異なるがん特有の遺伝子変異由来の抗原(ネオアンチゲン) に対するがん免疫を誘導する完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン 50 Cutaneous squamous-cell Merkel-cell Non-colorectal 40 (MMRd) Melanoma Objective Response Rate (%) Colorectal (MMRd) 30 Renal-cell Anal Cervical 20 Hepatocellular Urothelial NSCLC(squamous) がん遺伝子変異量(ネオアンチ

  24. Slide 24: BP1101 : 完全個別化がんワクチン療法

    BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン  1人ひとりに独自のワクチンを投与する完全個別化がんワクチン療法 層別化治療から完全個別化治療へ 既存の層別化治療 個別化ネオアンチゲンワクチン療法 診断 診断 診断 陰性 陽性 陰性 既製の分子標的薬 患者個別のワクチン 23

  25. Slide 25: BP1101 : 療法の流れ

    BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン  完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン療法の流れ ネオアンチゲン予測アルゴリズム 変異同定 がん体細胞変異（NGS) （患者ごと数千から数十万変異） 全エクソーム・ 転写発現量 トランスクリプトーム解析 エピトープ予測 抗原プロセッシング HLA結合能 免疫原性 ヘルパーT誘導能 ワクチン設計 長鎖化 安全性 ワクチン製造 24

  26. Slide 26: BP1101 : 予測アルゴリズムの性能

    BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン  予測アルゴリズムでT細胞の活性化を誘導するワクチン(ペプチド)を選定 ネオアンチゲン予測アルゴリズムの性能 • 予測スコア≧2.5のワクチンのHLAトランスジェニック • ワクチン投与で誘導される免疫は腫瘍に マウスへの投与により、HLA-A24拘束性は>50%、 特異的（正常組織には反応しない） HLA-A02拘束性は>65%で免疫誘導が可能 HLA-A24 ネオアンチゲン CB type 免疫誘導 (ELISPOT数) 1000 IB type 正常配列 FS type 1000 500 800 ELISPOT数 600 0 4

  27. Slide 27: BP1101 : 抗腫瘍効果

    BP1101 : ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン  予測アルゴリズムで選ばれたワクチン(ペプチド)により誘導されたＴ細胞は 抗腫瘍効果を示した ネオアンチゲンワクチン HLA-A02マウス マウスへ投与 HLA-A02発現標的細胞 days 0 7 14 24 ＋ネオアンチゲン －ネオアンチゲン ペプチド ペプチド リンパ球 HLA-A02発現標的細胞 CSFE Lo CSFE Hi 共培養 HLA-A02 標的細胞 免疫誘導(ELISPOT) in vitro 抗腫瘍効果 in vivo 抗腫瘍効果 ペプチド － + CSFELo CSFEHi CSFELo CSFEHi 細胞傷害

  28. Slide 28: BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン

    BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン ワクチン  樹状細胞へのワクチンデリバリー効果と免疫誘導を高めた抗体ワクチン複合体 樹状細胞マーカー抗体 ネオアンチゲン・ワクチンペプチド 出所： ブライトパス・バイオ 27

  29. Slide 29: BP1209 : 免疫誘導とリンパ節移行

    BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン  ワクチン(ペプチド)のcDC1の取り込みとリンパ節への移行を向上させ、 抗腫瘍免疫を亢進 マウスモデルにおける免疫誘導 樹状細胞(DC)によるワクチン （B6 +MC38 ネオアンチゲン） 取り込みとリンパ節への移行 1.2 cDC1 cDC2 1500 リンパ節に移行した ワクチン量（相対） IFNg+/ CD8+ cell (%) 0.8 1000 0.4 500 cDC1 cDC2 cDC1 cDC2 0.0 0 Adj Adj+peptide Adj+peptide+CD40Ab 抗体結合 抗原ペプチド(FAM標識)

  30. Slide 30: BP1209 : 担がんマウスモデル

    BP1209 : 次世代ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン  担がんマウスモデル試験で抗腫瘍免疫の亢進が示された ワクチン(OVA) Day0 3 10 33 E.G7 (EL4/OVA) OVA発現リンパ 腫細胞移植 2800 2400 生理食塩水 腫瘍の大きさ(mm3) 2000 1600 アジュバントのみ 1200 投与 800 投与 ワクチン ← BP1101タイプ 400 ワクチン結合 ← BP1209タイプ 0 樹状細胞マーカー抗体 0 7 14 21 がん細胞移植後日数 出所： ブライトパス・バイオ 29

  31. Slide 31: BP1401 : 免疫賦活化剤

    BP1401 : 免疫賦活化剤 ワクチン  Cold tumorをHot tumorへ変える免疫調整因子TLR9 (Toll-like receptor 9) に対するアゴニスト • 他社先行開発品はいずれも腫瘍局所投与なのに対し、BP1401はドラッグ・デリバリー・ システムの付加(LNP化)により、安全に全身性の効果が期待される静注投与を可能に 抗原提示促進 BP1401 TLR9アゴニスト 30

  32. Slide 32: BP1401 : T細胞浸潤と腫瘍縮小

    BP1401 : 免疫賦活化剤 (続) ワクチン  BP1401(D35-LNP)により、T細胞が腫瘍に浸潤し、腫瘍を縮小する 単剤 腫瘍局所投与 臨床試験中の他社開発品はすべて腫瘍局所投与 8 6 40 4000 ** ** N o n -tre a te d ** R e la tiv e E x p r e s s io n R e la tiv e E x p r e s s io n R e la tiv e E x p r e s s io n 6 30 4 Is o ty p e -A b Non-treated D35LNP0.5 3000 4 * 20 T u m o r

  33. Slide 33: BP1200 : CD73抗体

    BP1200 : CD73抗体 抗体  CD73を標的とする新規腫瘍環境改善・免疫活性化抗体 • 腫瘍内アデノシン産生は、T細胞の疲弊と抑制を引き起こし抗腫瘍免疫活性を低下させる • CD73は多くの腫瘍で高発現してアデノシン産生に関与し、予後不良を引き起こす 32

  34. Slide 34: BP1200 : 酵素阻害効果

    BP1200 : CD73抗体(続) 抗体  BP1200はアデノシン産生酵素の機能を阻害する  阻害効果は他社臨床開発品の効果を上回る 100 80 BP1200-1 BP1200-1 酵素阻害(%) 60 BP1200-2 BP1200-2 コントロール抗体 コント ロール抗体 40 ベンチマーク他社開発抗体 MEDI9447 20 0 10 -3 10 -2 10 -1 10 0 10 1 10 2 10 3 抗体濃度 (nM) 出所： ブライトパス・バイオ 33

  35. Slide 35: BP1200 : T細胞分裂とサイトカイン分泌

    BP1200 : CD73抗体 (続) 抗体  BP1200はT細胞の分裂とサイトカイン分泌を促進する  BP1200はがん免疫を亢進し、抗腫瘍効果を発揮することが期待される T細胞分裂の促進 サイトカイン(IFNγ)分泌の誘導 100 0 80 IFNγ (pg/ml) 抗体濃度 (nM) 60 ●BP1200 〇コントロール抗体 0.01 40 20 0.1 0 0.01 0.1 1 1 抗体濃度 (nM) 103 104 105 細胞分裂 出所： ブライトパス・バイオ 34

  36. Slide 36: BP1210 : TIM-3抗体

    BP1210 : TIM-3抗体 抗体  キイトルーダ, オプジーボ, テセントリクに続く新規免疫チェックポイントTIM-3阻害抗体  細胞傷害性T細胞の疲弊を抑制し、抗腫瘍免疫活性を亢進 当社がターゲットにする免疫チェックポイント分子群 BP1210 科学的有効性が示された承認抗体医薬品の標的分子 当社の標的分子 35

  37. Slide 37: BP1210 : T細胞疲弊と標的遺伝子発現

    BP1210 : TIM-3抗体 (続) 抗体  T細胞の疲弊に伴うBP1210標的の遺伝子発現 Anti- CTLA-4 BP1210 ステム様メモリー T細胞 PD-1lo 疲弊 (Exhausted) PD-1med Anti- LAG3+ PD-1 TIM-3+ CD39+ 過疲弊 (Hyper-exhausted) PD-1hi LAG3+ TIM-3+ CD39+ 細胞傷害性 グランザイム T細胞 36

  38. Slide 38: BP1210 : PtdSer結合阻害

    BP1210 : TIM-3抗体 (続) 抗体  がん細胞が放出する腫瘍免疫抑制リガンドPtdSerとの結合を強く阻害  阻害効果は他社臨床開発品の効果を上回る PtdSerの結合阻害 120 100 BP1210 BP1210 リガンド結合 (%) 80 Novartis社 ベンチマーク他社開発抗体 コント ロール抗体 60 コントロール抗体 40 20 0 0.1 1 10 100 1000 抗体濃度 (nM) 出所： ブライトパス・バイオ 37

  39. Slide 39: BP1210 : T細胞増殖とサイトカイン分泌

    BP1210 : TIM-3抗体 (続) 抗体  BP1210はT細胞の増殖とサイトカイン分泌を促進  促進効果は他社臨床開発品の効果を上回る PBMCのSEB刺激 (PD-1抗体併用) T細胞数 IL-2産生 IFN-γ産生 (day6) (day6) (day2) 2.0×10 5 6000 15000 (pg/ml) IFN-γ (pg/ml) 1.5×10 5 (pg/ml) IL-2 (pg/ml) 4000 10000 T細胞数 T細胞数 1.0×10 5 IFN-γ濃度 IL2濃度 2000 5000 5.0×10 4 0 0 0 体 体 体 抗 抗 s社 抗 s社 s社 0

  40. Slide 40: BP1211 : PVR抗体

    BP1211 : PVR抗体 抗体  T細胞が発現する免疫抑制因子TIGITとがん細胞が発現するPVR(CD155)の 結合を阻害し、T細胞の疲弊を抑制 当社がターゲットにする免疫チェックポイント分子群 TIGITの結合阻害 BP1211 BP1210 結合率(%) (PVR) 抗体濃度(μg/mL) 科学的有効性が示された承認抗体医薬品の標的分子 出所： ブライトパス・バイオ 当社の標的分子 39

  41. Slide 41: BP1206 : HLA-DR抗体

    出所： ブライトパス・バイオ 対照抗体投与 BP1206 : HLA-DR抗体 40 生細胞割合(%) BP1206投与  血液がん細胞が発現するHLA-DRに対する抗体 100 0 20 40 60 80 Raji (BL) Pfeiffer (DLBCL) BP1206はがん細胞のHMGB1(DAMP)放出を誘導 L428 (HL) GRANTA-519 (DLBCL) Daudi (BL) MUTZ-5 (ALL) がん細胞殺傷 NU-DHL-1 (DLBCL) Mino (MCL) JJN-3 (MM) KMS-11 (MM) 腫瘍組織のHMGB1染色 Rmos (BL) 各種血液が

  42. Slide 42: BP1206 : HLA-DR抗体 (続)

    BP1206 : HLA-DR抗体 (続) 抗体  担がんマウスモデル試験で高い抗腫瘍効果を示した NOG mouse Day -12 0 42 ホジキン・リンパ腫L428 (皮下移植) 1群10匹 10 mg/kg i.p. Q4D x 4 times 1200 1400 PBS Isptype (10mg/kg) BP1206 (1mg/kg) 1000 3例で腫瘍完全消失 1200 BP1206 (5mg/kg) BP1206 (10mg/kg) BP1206 10mg/kg tu m o r w e ig h t ( m g ) 1000 800 Mouse # 47 腫瘍の大きさ(

  43. Slide 43: 次のステップ

    次のステップ Covid-19 2019 2019 2020 2020 2021 上半期 下半期 上半期 下半期 以降 P2 Stage1 P1データ データ FIH 臨床試験入り FIH 臨床試験入り FIH 臨床試験入り FIH 臨床試験入り パイプライン リストアップ 42

  44. Slide 44: BrightPath Biotherapeutics

    — SHAE BrightPath_ Biotherapeutics

  45. Slide 45: 会社概要

    会社概要 社名 ブライトパス・バイオ株式会社 (東証マザーズ 4594) 本社事業所 ：東京都千代田区麴町2-2-4 所在地 本店／川崎創薬研究所 ：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22 細胞技術研究所 ：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22 設立 2003年5月8日 事業内容 がん免疫治療薬の開発・販売 資本金 5,433百万円 (2020年3月末現在) 社員数 51名 (2020年3月末現在) 代表取締役社長CEO 永井 健一 取締役 CSO 中村 徳弘 取締役 (非常勤) 山田 亮 久留米大学教授 取締役 (社外、独立役員) 竹内 弘高 ハーバード大学経営大学院教授 役員 監査役 (

  46. Slide 46: 拠点

    拠点 本社事業所 東京都千代田区麹町2-2-4 麹町セントラルビル7F 本店／川崎創薬研究所 細胞技術研究所 神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22 ライフイノベーションセンター 羽田空港 殿町国際戦略拠点 キング スカイフロント 神奈川県川崎市川崎区殿町3丁目25 ライフイノベーションセンター412 電話 044-440-3310 FAX 044-440-3311 45

  47. Slide 47: 私たちは、がん免疫治療分野の最先端を切り拓くことにより

    私たちは、がん免疫治療分野の最先端を切り拓くことにより、 一人ひとりが自らの力でがんを克服する世界を実現します

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