Ascentage Pharma Group International · HKEX:6855
Ascentage Pharma Group International — Non-Deal Roadshow (March 2021)
44 slides from Ascentage Pharma Group International's roadshow presentation, Mar 31, 2021
Slide 1: Ascentage Pharma
ZS 8 LY Ascentage Pharma WEEE ZS STAAL MMA 20212F4
Slide 2: 投资者材料免责声明
投资者材料免责声明 通过参加包含本次演示的会面，或通过阅读演示材料，阁下同意受以下限制约束： 本次演示所涉及的信息由Ascentage Pharma Group International（“公司”, 与其子公司合称“集团”）的代表为集团在投资者会面中的演示而准备，旨在提供信息。本次演示 所含任何部分不得构成或作为任何合同、承诺或投资决定的基础或者依据。 中文版本依据英文翻译，若存在差异以英文版为准。 任何人均未对本材料所包含的任何信息或意见的公正性、准确性、完整性或正确性做出任何明示或者默示的陈述或保证，任何人也不应依赖本材料所包含的任何信息。无论 公司或其任何董事、监事、管理人员、合伙人、
Slide 3: 亚盛医药 – 打造全球领先的创新型生物医药企业
亚盛医药 – 打造全球领先的创新型生物医药企业 专利性技术 丰富产品线 专业化团队 国际化运营 愿景：中国领 110 已授权专利 12 个创新药物 1 先、世界一流的 原创新药企业 中国、美国和 33 件 项临床试验批 年专注于细胞 450+ 申请中专利 20+ 凋亡领域药物 澳大利亚 40+ 临床试验 开发 一体化的管理组织 100+ 出版文献 10+ 适应症 450+ 员工 数据来源：公司数据，截至2020年12月31日 3
Slide 4: 靶向 Bcl-2, MDM2-p53, IAP 蛋白-蛋白相互作用小分子抑制剂
蛋白-蛋白相互作用小分子抑制剂全球研发领导者 专注细胞凋亡 蛋白-蛋白 领域 相互作用 蛋白–蛋白相互作用(PPIs) 在细胞 通过清除衰老和受损的细胞， 过程中至关重要，并涉及癌症及 细胞凋亡在发展和维持身体健 病毒感染等多种疾病 康中发挥着至关重要的作用。 靶向 Bcl-2, MDM2- 难以成药 p53, IAP PPI 的结合位点宽而浅，且相对无 四款 潜在 ”同类最优”,”同类第一” 特征，一直以来被业界认为” 难以 候选药物，靶向对诱导凋亡至关重要 成药”，目前Venetoclax 是唯一获 小分子药物 的三种不同类别的蛋白, Bcl-2, MDM2- 批的关于PPI的靶向肿瘤药物
Slide 5: 2020年主要进展
2020年主要进展 在中国递交HQP1351的新药上市申请，并被CDE APG-2575在复发/难治r/r CLL中达到 纳入优先审评，被纳入“突破性治疗品种” 临床概念验证 APG2575在全球开展 13 项 从美国FDA获得 与阿斯利康、默沙东达成 Ib/II期临床试验(CLL， 11 项孤儿药资格认定 2 项国际临床合作 AML，MM等 )；首次在欧洲开 1 项快速审评资格认定 展临床试验 5
Slide 6: 未来12个月研发里程碑预期
未来12个月研发里程碑预期 HQP1351 在中国附条件批准上市, 递交完全批准上市申请；完成美 国Ib期桥接试验，开始与FDA协商关键II期临床试验事宜 APG-2575 单药治疗复发/难治慢淋白血病/小淋巴细胞淋巴瘤关键II 期临床试验于2021年年底获得CDE批准 MDM2-p53抑制剂 APG-115 与帕博利珠单抗（Keytruda®） 治疗 耐药/复发的非小细胞肺癌（NSCLC）或黑色素瘤患者达到临床概 念验证 IAP/XIAP 二聚体 APG-1387与帕博利珠单抗（Keytruda®） 治疗癌 症达到临床概念验证 FAK/ALK 抑制剂 APG-2449 在非小细胞肺癌上达到临
Slide 7: 丰富的临床研发管线
丰富的临床研发管线 候选产品 机制 适应症 临床前 I期 II期 新药上市申请 临床试验地区 权益地区 耐药性慢粒白血病 HQP1351 BCR-ABL/KIT 胃肠间质瘤 费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病 慢淋白血病/小淋巴细胞淋巴瘤 华氏巨球蛋白血症 急性髓性白血病 APG-2575 Bcl-2 选择性 多发性骨髓瘤 T细胞幼淋巴细胞白血病 实体瘤 实体瘤(IO联用) APG-115 MDM2-p53 急性髓性白血病, 骨髓增生异常综合征 APG-1387 实体瘤(IO联用) IAP/XIAP 胰腺导管腺癌 (与化疗联用) 乙型肝炎 小细胞肺癌 + 标准疗法 非小细胞肺癌 + TKI疗法
Slide 8: 孤儿药数量创中国药企历来之最
孤儿药数量创中国药企历来之最 4 Zanubrutinib JS001 Sugemalimab RC48-ADC 突破性疗法 1项 1项 1项 1项 39 APG-115, APG-1252, Zanubrutinib, JS001 YS-ON-001 孤儿药资格认定 APG-2575, HQP1351 Tislelizumab 4项 3项 3项 11 项 15 快速通道审评资 HQP1351 Abexinostat Fruquintinib Surufatinib HTD1801 格认定 1项 2项 2项 2项 9
Slide 9: 商业化进展
商业化进展 建立商业化团队 HQP1351商业化进程 ● 商业化团队招募如期进行 ● 由商业团队领导开始进行HQP1351跨部门商业化销售准备工作 ● 90% 关键岗位人员到位 ● 销售团队招募计划：6月超过50%人员到位，8月100%人员到位 ● 重要的商业化策略将于4月底完成，包括品牌策略，定价策略和渠道管理方案等 ● 进医保前覆盖60%潜在市场，进医保后覆盖80%潜在市场 亚盛医药高级管理团队 HQP1351 进入医 临床发展 法规事务 生物标记物 药物警戒 医学事务 保前计划 66位全职销 350 家医院 售人员 药物经济学 生产及控制 质量保证 公关 商务发展 职能与 管理部门 市场
Slide 10: 2020年关键性财务数据
2020年关键性财务数据 收入¹ 研发开支 总资产 (百万元人民币) (百万元人民币) (百万元人民币) 564.6 1731 14.5 463.9 12.5 1229 1205 249.6 6.3 6.8 582 118.8 2017 2018 2019 2020 2017 2018 2019 2020 2017 2018 2019 2020 经调整息税前净利润² 管理费用 现金及现金等价物³ (百万元人民币) (百万元人民币) (百万元人民币) 2017 2018 2019 2020 161.6 971 1024 882 (138.8) 129.0 (332.5) 89.7 399 26.
Slide 11: Olverembatinib 概述
1st Gen BCR-ABL Inhibition wt OR HQP-1351 HQP1351 RESISTANCE Olverembatinib 概述 BCR-ABL T3151 P HQP-1351 CRKL Targeting T3151 mutation CBL 3代 BCR-ABL/KIT RAS- CRK PI3K GTP 奥瑞巴替尼（耐克替尼） 多激酶抑制剂 Promoting cell proliferation and Cell death survival (cancer) 12
Slide 12: 慢粒白血病领域存在大量未被满足的医疗需求
慢粒白血病领域存在大量未被满足的医疗需求 CML患者人群 虽然酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对慢粒白血病领域带来革命性的改变，仍有大量患 者对现有TKI疗法耐药 或不耐受; 51,000+ 1代TKI 2代TKI 唯一的3代TKI 美国CML患者 伊马替尼（格列卫） 达沙替尼、尼洛替尼 帕纳替尼 75,000+ 由于BCR-ABL耐药性突 变，不耐受和/或对治疗方 由于T315I或其他突变，导 致二代TKI在大量患者中无 中国CML患者 帕纳替尼是全球唯一能抑 案的依从性欠佳，导致一代 法产生疗效。在37％-52％ 制T315I突变的TKI TKI在多达40%的患者无法 的患者中，第2代TKI的治
Slide 13: 中国CML TKI耐药患者池
中国CML TKI耐药患者池 CML 病人经过TKI治疗可能会产生耐药 TKI 耐药 & T315I 突变病例市场份额 各线治疗 未发生耐药 TKI 耐药 T315I 突变 • 据中华血液学杂志分析, 分别有52.7%, 21.8%, 25.5% 的病人会产生对伊马替尼，尼 1线治疗 伊马替尼耐药 12% 洛替尼和达沙替尼的耐药反应1。 • 超过50%的伊马替尼、尼洛替尼及达沙替尼 达沙替尼/ 耐药病人会产生BCR-ABL 突变1 2线治疗 27–34% 尼洛替尼耐药 • T315I突变 是伊马替尼，尼洛替尼及达沙替 帕纳替 尼耐药病人中产生的最常见的突变，发生比 3线治疗 尼耐药 例分别为
Slide 14: 3代BCR-ABL抑制剂市场前景广阔
3代BCR-ABL抑制剂市场前景广阔 全球销售额(百万美元) 全球销售额(百万美元) Sprycel (BMY) Dasatinib (SINOBP) Tasigna Iclusig (Takeda) Iclusig (Otsuka) Iclusig (INCY) Other 4,023 4,066 3,963 641 3,862 3,899 3,880 616 585 573 3,563 548 151 3,252 3,309 508 143 104 135 3,022 1,880 1,932 459 127 1,841 1,874 1,968 1,935 117 1,739 396 102
Slide 15: 4年发展里程碑: 从IND至NDA
4年发展里程碑: 从IND至NDA • 2019.01: 获得“国家重大新药创制” 科技重大专项支持 • 2021.03, 被纳入 • 2015.04: 递交耐药性慢 粒白血病新药临床试验 • 2019.07: FDA批准Ib期TKI耐药性慢粒白血病的新药临床试验申请 “突破性治疗品种” 申请至国家药品监督管 • 2019.09: 完成2项关键II期试验病人入组 理局 • HQP1351治疗慢性期及加速期TKI 耐药或不耐受CML病人的I期结果于 2018、2019、2020年在美国血液年会（ASH）年会被选为口头报告， 并在2019年被提名为ASH“最佳研究” 2015 2016 2018
Slide 16: I期临床试验数据
I期临床试验数据 在TKI 耐药CML病人中疗效显著 良好的耐受性及最大程度降低用药中断 Total n=87 T315I+ n=52 T315I- n=35 CP 治疗持续时间长 很少脱落受试者 95% 97% 91% 82% 78% • 最长的治疗持续期为50 月 • 101例入组患者中，82 例患者 69% 61% • I期临床试验平均观察期超过2 年; 仍在持续接受治疗（自2016 50% 52% 37% 平均暴露时长 30.0 月, 中位暴露时 年） 34% 15% 长 30.8 月 • 大部分治疗相关不良事件为轻 • 20 例病人 治疗持续时间超过3 年 度或中度 CHR MCyR
Slide 17: 关键II期临床试验数据
关键II期临床试验数据 伴随T315I突变患者中疗效显著 与治疗相关的血液学不良反应 G1-2 G3-4 CP 96.8% CP 61% T315I+n = 41 75.6% 65.9% 47% 46% 12% 37% 48.8% 49% 24% 12% 34% 23% 25% 12% CHR MCyR CCyR MMR Thrombocytopenia Anemia Leukopenia Neutropenia SAE: 5% SAE: 2% AP 60.9% AP G1-2 G3-4 52.2% 57% 57% T315I+n = 23 39.1% 44% 30% 26.1% 52% 30
Slide 18: HQP1351 临床发展计划
HQP1351 临床发展计划 产品 靶点 地区 适应症 临床试验 I期 Ib期 II期 关键期 新药上市申请 上市批准 SJ-0002 CC201 TKI 耐药 CML-CP 中国 CC202 TKI 耐药CML-AP 2021年获得附条 抗药性慢粒白 件批准 血病 HQP1351 BCR-ABL /KIT CC203 TKI 耐药 CML-CP 病人入组将在近期 完成 2022/23年获得 9位病人入组，可评 完全批准上市 美国 CU101 PK 桥接试验 估受试者中获得 100% 应答率 关键期试验 筹备中 费城染色体阳 2023年获得批准 性(Ph+)急性 临床试验协议提 中国 CC20
Slide 19: HQP1351:T315I突变及其他可能性
HQP1351:T315I突变及其他可能性 II期关键临床试验，治疗TKI耐药急 第一个在中国研发的3代BCR-ABL 变期慢粒白血病，费城染色体阳性 TKI (Ph+)急性淋巴细胞白血病 新药上市申请于2020年6月15日如期 递交 中国国家药品监督管理局药品审 证明在帕纳替尼治疗失败的CML患者及帕纳 批中心，并在10月被药品审批中心纳 替尼无效的复合突变患者中具有疗效 1st in China 入”优先审评”，于2021年3月被纳入 Best in Class “突破性治疗品种” Potential 基于300+HQP1351治疗临床试验病 美国关键II期试验预期针对帕纳替尼耐药 例，H
Slide 20: APG-2575 概述
APG-2575 概述 Venclexta® 之后的新型口服BCL-2 选择性抑制剂 21
Slide 21: BCL-2: 已验证靶点
BCL-2: 已验证靶点 BCL-2 抑制剂 Bcl-2 选择性抑制剂 化合物 APG-2575 Venetoclax (ABT-199) 药物作用机制 口服Bcl-2选择性抑制剂 口服Bcl-2选择性抑制剂 临床阶段 Ib/II期临床试验 市场化(CLL, AML) • 肿瘤细胞存活依赖于Bcl-2 适应症 CLL, AML, WM, MM, T-PLL CLL, AML, MM, MCL, MDS, NHL, ALL, Bcl-2 选择性抑制剂 • 抑制Bcl-2释放促凋亡蛋白，其通过凋亡复合体触发凋亡 联合用药 BTK, CD20, MDM2, BCR-ABL TKI BTK,CD20,
Slide 22: APG-2575:取得一项临床概念验证，具有同类最优安全性潜力
APG-2575:取得一项临床概念验证，具有同类最优安全性潜力 超过150位患者入组临床试验，包括 R/R CLL , 潜在同类最优安全性：更少临 预计在2021年第一季度申 FL , MCL, DLBCL, WM, MM, AML 以及HCL患 床肿瘤溶解综合症, 无剂量限 报雌激素受体阳性乳腺癌 者, 剂量范围在20毫克至1200毫克 制毒性, 尚未达到最大耐受剂 和其他实体瘤临床试验 量 1 3 5 2 4 6 在CLL适应症上取得临床概念性验证：超 5 项孤儿药资格认证(ODD): 预计在2021年第4季度获得CDE批准单臂 过50位患者入组；在可评估患者中取得 CLL, WM, MM
Slide 23: 在可评估的复发/难治CLL/SLL患者中取得70%PR
在可评估的复发/难治CLL/SLL患者中取得70%PR 相对于基线的淋巴结尺寸变化% 0 2 4 6 8 10 12 14 16 0.0% 001-002 50mg* (10.0)% 001-003 100mg* (20.0)% 01S008 200mg (30.0)% 02S003 200mg (40.0)% 001-006 400mg (50.0)% PR 001-007 400mg (60.0)% 001-008 400mg (70.0)% 001-011 600mg (80.0)% 001-017 800mg (90.0)% 001-021 800mg (100.0)% 001-025
Slide 24: APG-2575病人数据
APG-2575病人数据 伊布替尼耐药高危患者：取得快速及深度应答 1S008患者: -78.6% 淋巴应答 ALC (x10^9/I) PR in r/r CLL (IgVH突变, 无TP53) 2.5 5 2.0 4 K 1.5 3 Ca APG-2575治疗前 APG-2575治疗后 1.0 2 0.5 1 P 0.0 0 C1D15 C2D15 C3D15 C4D15 C1D2 C1D8 C2D1 C3D1 C4D1 C5D1 C1D1 predose R1 predose R2 predose R3 predose C1D1 post 12h R1 post 12h R2 post
Slide 25: 在BTK联用及BTK耐药中显示有效的临床前数据
在BTK联用及BTK耐药中显示有效的临床前数据 APG-2575与伊布替尼联用产生协同 在Venetoclax无效的BTK耐药WM PDX模型 效应 中，APG-2575有效 Vehicle control, p.o., qd x 6d; n=5 PG-2575 100mg/kg ,p.o., started at d8, qd x 6d; n=5 250 Ibrutinib 15 mg/kg, i.v., started at d1, qd x 13d; n=5 APG-2575 + Ibrutinib; n=5 3,600 200 3,200 Ibrutinib + APG-2575 (m
Slide 26: APG-2575 与Venetoclax的差异性
APG-2575 与Venetoclax的差异性 与Venetoclax相较： 结论： Bcl-2选择性靶向抑制剂 在Venetoclax无效的BTK耐药WM PDX模型中， APG-2575有效 剂量扩增（每日剂量递 每日剂量爬坡 vs.每周剂量爬坡（Venetoclax） 增） 低临床及实验室肿瘤溶解综合征 PK特性（半衰期短） 更少的中性粒细胞减少症和血小板减少症 安全性好（低临床肿瘤溶 化繁为简 解综合征,药物相互作用） 半衰期更短& 药物暴露量更少—潜在降低肿瘤溶解 综合征风险，安全性更强 数据来源：公司数据 28
Slide 27: APG-115 Overview
里程碑 & 临床进展 美国：与KEYTRUDA® 联 临床开发中最具有疗效的 中国: 第一个进入临床阶段 用的Ib临床试验的完整注册 MDM2-P53抑制剂，拥有 的MDM2-p53抑制剂，目前 美国: 正在招募3项APG- | II期临床试验与帕博利珠 同类最优潜力 在治疗实体瘤和血液肿瘤方 115临床试验患者 单抗联合治疗对IO耐药的 面正在进行多项临床研究。 实体瘤患者；与MSD合作 进行 APG-115 Overview I / II期研究作为单一药物或 MDM2-p53抑制剂 一项I/II期与化疗联合治疗 与化学疗法联合用于治疗唾 计划在中国和美国递交进行 AML的试验 其他联合试验
Slide 28: IO 联用显示初步疗效
IO 联用显示初步疗效 Ib期肿瘤免疫难治/复发患者 | 与帕博利珠单抗联用 概况 & 安全性 概览 & 治疗时长 根据首选术语的治疗相关不良事件 (第3级别及以上) 501-009 501-010 50 mg 100 mg 150 mg 200 mg Overall 501-023 (n=3) (n=3) (n=6) (n=7) (n=19) 501-019 Any drug-related AEs with severity 0 1 (33.3) 2 (33.3) 3 (42.9) 6 (31.6) 501-015 Grade at least 3, n (%) 501-031 Plate
Slide 29: APG-115+APG-2575: 合成致死
APG-115+APG-2575: 合成致死 • “合成致死”描叙了一种策略，即阻止两个突变导致细胞死 Class A Class B Class A Class B APG-115+APG-2575: 亡。通常来说，癌细胞仅具有一种突变，通过人工诱导 在动物模型上达到完全缓解 第二种突变，该药物可以诱导癌细胞死亡。 Viable Viable Class Class Class Class A B A B Vehicle control; n=5 Rituximab 5 mg/kg,IV, QW x 21D; n=5 APG-2575 100 mg/kg, PO, QD x 21D; n=5
Slide 30: APG-1387
肿瘤研发进展 • 临床上唯一同时抑制IAP1 / 2和XIAP的SMAC模拟物 • 完成了3项癌症的I期剂量递增试验；MTD和RP2D已知；不良事件均 为轻度到中度，可控和可逆 • 在与 pembrolizumab联用试验中显示初步疗效，无累加毒性 • 2 项 Ib/II期临床试验联合免疫检查点抑制剂或联合化疗治疗晚期实体 APG-1387 瘤正在进行 IAP / XIAP（SMAC模拟物）的拮抗剂 乙肝研发进展 • Ib//II期治疗慢性乙肝临床试验完成患者招募，试验正在进行 • 一项与核苷酸联用的II期全球临床试验正在进行 32
Slide 31: IO 联用显示初步疗效
IO 联用显示初步疗效 Ib期 |免疫调节与抗肿瘤活性|联合帕博丽珠单抗 潜在宿主免疫调节剂 抗肿瘤活性 6 IL-12 Change from baseline All tumor Breast NSCLC Colorectal HNSCC Ovarian Pancreatic 4 Response types cancer Others (n=4) (n=16) cancer (n=9) (n=3) cancer (n=7) (n=7) (N=56) (n=10) Plasma was collected from patients ORR (objective 2 pre- & post
Slide 32: APG-1252 pelcitoclax
里程碑事件&临床研发进展 • 潜在同类最优Bcl-2/Bcl-xL 抑制剂， 在实体瘤及血液肿瘤中有新型联用 • 3 项用于晚期癌症治疗I期剂量递增/扩展试验在中国、美国、澳大利亚进行 APG-1252 • 进入 3 项联合治疗试验 pelcitoclax Ø I项Ib/II期APG-1252联用paclitaxel治疗SCLC的Ib/II期试验在美国/澳洲进 行 BCL-2/BCL-xL抑制剂 Ø I项Ib/II期APG-1252联用ruxolitinib 治疗myelofibrosis的Ib/II期试验在美 国进行 Ø I项APG-1252联用osimertinib 治疗NSCLC 的Ib
Slide 33: APG-1252 I期临床中期疗效数据:单药疗效
APG-1252 I期临床中期疗效数据 :单药疗效 单药治疗晚期实体瘤具有良好的抗肿瘤疗效(n=42) SCLC, 002-001 1名SCLC患者获得持续性PR Prostate Cancer, 001-016, APG-1252治疗前 After APG-1252 Ovarian Cancer, 002-030, Pancreatic Cancer, 001-001 Partial Response Gastric Cancer, 001-003 Stable Disease Response starts Atypical Thymoma, 002-004 Response ends B
Slide 34: APG-1252 I期安全性数据
APG-1252 I期安全性数据 | 可控的血小板毒性 APG-1252 设计上解决血小板毒性; 240mg每周一次用药 推荐2期临床剂量 APG-1252 240mg 剂量组 10-160mg 剂量组 (N=13) 10mg-BIW 240mg-QW 20mg-BIW 240mg-BIW 600 40mg-BIW 500 80mg-BIW 160mg-BIW Platelet counts (x10^9/L) Platelet counts (x10^9/L) 500 400 400 300 300 200 200 100 100 50 50 25 25 0 0 C1D15 C1D22 C1
Slide 35: EED/KRAS/BCR-ABL选择性抑制剂
重点关注具有明确生物标志 物，临床适应症和能够快速经 过监管批准的经过验证的靶标 高度未满足的临床医学需求 临床前候选药物 EED/ KRAS/BCR-ABL选择性抑制剂 同类最优或同类首创潜力 革命性新技术
Slide 36: APG-5918：临床前研究中的最优EED抑制剂
APG-5918：临床前研究中的最优EED抑制剂 项目 APG-5918 MAK683 (诺华) 与EED蛋白的结合亲和力 (IC50 (nM)) 1.2 34 ± 18 (EED226) Karpas422 1.94±0.6 3.3 细胞生长抑制测定(IC50, nM) Pfeiffer 0.14 0.7 In vivo activity (KARPAS-422 xenograft) APG-5918 Vehicle control; n=5 APG-5918,6.25 mg/kg, PO, QD X 21D; n=5 • 一种具有高度活性的EED抑制剂; APG-5918, 12.5 mg
Slide 37: KRAS G12C 项目
KRAS G12C 项目 Vehicle control; n=5 AS1109, 30 mg/kg, QD x 15D; n=5 ●亚盛医药已开发出多种高活性的KRAS G12C突变体特异 1,200 AS1109, 100 mg/kg, QD x 15D; n=5 性抑制剂； AS1282, 30 mg/kg, QD x 15D; n=5 AS1282, 100 mg/kg, QD x 15D; n=5 1,000 ●先导化合物已证明具有优于AMG-510和MRTX849的，对 Tumor volume (Mean + SEM; mm3) 具有KRAS G12C突变的癌细胞有效的体外活性；
Slide 38: PROTAC：诱导蛋白降解的变革性治疗策略
PROTAC：诱导蛋白降解的变革性治疗策略 PROTAC（靶向蛋白水解的嵌合体） PROTAC: 一种创新型变革性治疗策略: PROTACs MDM2 降解剂 • 降解引起疾病的蛋白质，而非抑制蛋白质的活性; • 该化合物在小鼠，大鼠和狗中具有良好的耐受性； • 实现极高活性及选择性; • 该化合物在啮齿动物和非啮齿动物中具有出色的药代动力学 • 相较于传统药物拥有更好活性(克服耐药); • 降低脱靶毒性; • 显著扩展可成药基因组; 数据来源：公司数据 40
Slide 39: PROTAC平台的MDM2靶向蛋白降解剂
PROTAC平台的MDM2靶向蛋白降解剂 >100-fold improved cell growth Potent and complete degradation of Dramatic survival benefit in inhibition activity by the molecule MDM2 protein in acute leukemia cells disseminated leukemia mouse model over MDM2 inhibitor MI-63 RS4;11 (t = 2 h) 100 RS4;11 (4 day) 90 MI-63 APG-26
Slide 40: 战略合作伙伴
战略合作伙伴 BCL-xL BCL-2 MDM2-p53 • 公司全球战略合作伙伴UNITY Biotechnology（ • 与阿斯利康血液研发卓越中心Acerta制药达成全球临床 • 与默沙东达成全球临床研究合作 NASDAQ:UBX）在研药物UBX1325治疗糖尿病性黄斑 研究合作 水肿（DME）的I期临床研究已在美国完成首例患者给 药。 • 根据协议，公司将赞助一项开放标签、多中心、Ib/II期 • 亚盛医药将支持APG-2575与BTK抑制剂阿卡替尼® 研究NCT03611868，评估APG-115与Keytruda联合治 acalabrutinib的联合治疗展开的临床研究，以评估该
Slide 41: 经验丰富的管理团队
经验丰富的管理团队 翟一帆博士 祝刚 杨大俊博士 郭明博士, 共同创始人 共同创始人 董事长兼CEO 首席医学官 首席商务运营官 总经理兼COO Thomas Knapp Jeff Kmetz 张甦 James (Jim) Tripp 高级副总经理，法律总顾问 首席商务官 首席财务官 高级副总经理, 项目组合管理及美 国运营负责人 43
Slide 42: 全球知名的科学顾问委员会
全球知名的科学顾问委员会 王少萌博士 Allen S. Lichter Jedd D. Wolchock 医学博士, FASCO 医学博士，FASCO • 2006-2016年，曾任美国临床肿瘤学会 • 美国纪念斯隆-凯特琳（MSK）癌症中 • 密歇根大学医学院教授 CEO 心 黑素瘤和免疫治疗部 主任 • 《药物化学》杂志总编 • 1998-2006年密歇根大学医学院院长 • MSK帕克癌症免疫疗法研究所所长 • 美国国家癌症研究所放射肿瘤科放射 • 美国康奈尔大学威尔康奈尔医学研究院 治疗科主任 免疫学和微生物病理学教授 Paul A. Bun Jr. James O. Armitage
Slide 43: 临床阶段主要产品的专利布局
临床阶段主要产品的专利布局 核心化合物专利到 核心化合物 专利类型 期年份 APG-1252 产品 (核心化合物结构)；制备工艺; 制剂; 联合用药; 用途 2034-2039/40* APG-2575 产品 (核心化合物结构); 联合用药 2037-2039/40* APG-115 产品 (核心化合物结构); 制备工艺; 联合用药; 用途 2035-2039/40* APG-1387 产品 (核心化合物结构); 新适应症; 联合用药; 用途 2033-2039/40* HQP1351 产品 (核心化合物结构); 制备工艺; 联合用药; 用途; 制剂 2031-2039/40* *部分专利申请
Slide 44: WEEE Z9
WEEE Z9 ST WBZ OVERETIO
Ascentage Pharma Group International — Non-Deal Roadshow (March 2021) on 6ix