47 slides from Brightpath Biotherapeutics Co.ltd's earnings presentation, May 19, 2021
Slide 1: 2021年3月期決算説明会
2021年3月期決算説明会 2021年5⽉19⽇ （上場市場）東京証券取引所 マザーズ市場 （証券コード）4594
Slide 2: 本資料の取扱いについて(免責事項)
本資料の取扱いについて(免責事項) 本書には、当社に関連する見通し、将来に関する計画、経営目標などが記載されています。 これらの将来の見通しに関する記述は、将来の事象や動向に関する現時点での仮定に基づく ものであり、当該仮定が必ずしも正確であるという保証はありません。様々な要因により 実際の業績が本書の記載と著しく異なる可能性があります。 当社は、将来の事象などの発生にかかわらず、既に行っております今後の見通しに関する 発表等につき、開示規則により求められる場合を除き、必ずしも修正するとは限りません。 本資料は、投資者に対する情報提供を目的として、経営情報や財務情報等の情報及び将来
Slide 3: 決算概要
2021553 HA ~ REE BrightPath_ Biotherapeutics
Slide 4: 損益計算書
損益計算書 （単位：百万円） 2020年3月期 2021年3月期 増減 売上高 11 2 ▲8 売上原価 4 1 ▲3 売上総利益 6 1 ▲5 販売費及び一般管理費 1,834 1,734 ▲ 100 （研究開発費） (1,484) (1,408) ① (▲76) 営業利益 ▲ 1,827 ▲ 1,732 94 経常利益 ▲ 1,823 ▲ 1,738 85 当期純利益 ▲ 1,857 ▲ 1,719 138 ① 研究開発費は前期比5.1%減少 3
Slide 5: 貸借対照表
貸借対照表 （単位：百万円） 2020年3月期 2021年3月期 増減 流動資産 3,328 3,650 ① 322 構成比 95.8% 97.4% 146 98 ▲ 48 固定資産 4.2% 2.6% 172 156 ▲ 16 流動負債 5.0% 4.2% 66 55 ▲ 11 固定負債 1.9% 1.5% 3,235 3,537 302 純資産 93.1% 94.4% 総資産 3,474 3,749 274 ① 研究開発による支出の一方で資金調達による現預金の増加 4
Slide 6: キャッシュ・フロー計算書
キャッシュ・フロー計算書 （単位：百万円） 2020年3月期 2021年3月期 営業活動によるキャッシュ・フロー ▲ 1,784 ① ▲ 1,769 投資活動によるキャッシュ・フロー ▲ 106 ▲ 36 財務活動によるキャッシュ・フロー 8 ② 2,053 現金及び現金同等物 増減額 ▲ 1,882 247 期首残高 4,901 3,018 期末残高 3,018 3,265 ① 研究開発による支出 ② 新株予約権スキームによる資金調達（新株発行） 5
Slide 7: 2022年3月期 業績見通し
2022年3月期 業績見通し （単位：百万円） 2021年3月期 2021年3月期 2022年3月期 増減 予想 実績 予想 売上高 3 2 2 ▲0 営業利益 ▲ 1,894 ▲ 1,732 ▲ 1,852 ▲ 119 経常利益 ▲ 1,894 ▲ 1,738 ▲ 1,852 ▲ 113 当期純利益 ▲ 1,907 ▲ 1,719 ▲ 1,854 ▲ 134 研究開発費 1,536 1,408 1,515 7.6%増 6
Slide 8: 事業概況
omen FEDER AR BrightPath_ Biotherapeutics
Slide 9: 医薬品市場の成長を牽引するがん免疫治療薬
開発領域 医薬品市場の成長を牽引するがん免疫治療薬 がん免疫のメカニズムを利用 免疫細胞ががん細胞を殺傷 がん免疫治療薬 (10兆円, 3分の1) 年率20.2% 出典：EvaluatePharma, July 2020 8
Slide 10: がん免疫治療薬の市場規模
がん免疫治療薬の市場規模 サイクルの各ステップで薬事承認が進み、現在の上市薬だけで 約5兆円規模(2024年) 各種がん免疫治療薬(FDA承認) 活性化促進 抗CTLA-4抗体 Yervoy ($2.0bn) 4 がん特異細胞送達 CAR-T 抗PD-1抗体 5 Keytruda ($23.3bn) Kymriah ($1.0bn), Opdivo ($10.5bn) Yescarta ($2.0bn) Jemperli (new) Breyanzi(new) Abecma (new) 抗PD-L1抗体 3 6 (2017-) Tecentriq ($5.3bn), Imfinzi ($2
Slide 11: 当社の開発パイプライン
当社の開発パイプライン がん免疫治療薬にフォーカス 複数のモダリティ(ワクチン, 抗体, 細胞) 臨床試験段階 4 がん特異細胞送達 iPS-NKT (医師主導治験実施中) 5 BP2301 (HER2 CAR-T) 3 抗原提示促進 6 BP1401 TLR9アゴニスト 2 7 抑制シグナル除去 抗原認識誘導 BP1200 (CD73) GRN-1201 4種腫瘍関連抗原 1 BP1210 (TIM-3) BP1101 BP1202 (非開示) 遺伝子変異抗原 BP1211 (PVR) BP1209 (次世代) 抗原放出促進 遺伝子変異抗原 BP1206 (HLA-DR) ＋抗体デリ
Slide 12: 開発パイプライン一覧
_BNA TIA YORRAT—Y Faxon AAAALIEH BAK BR JERRPRCBRPRPI «= BRXPRPII SS) DRIDFY AYVIOUAVT HA GRN-1 201 4am Bibb" AL S/-Y QED BP1101 RAPYFTY TC BP1209 REMRARAPYFTY r.~—‘“C;SCS;é<; BP1401 TLROPI=Ak r.—t~“‘“‘C;.;é‘<s*d ws iPS-NKT iPS#BRD ERS FS 4ENK TABS Bay) Gi, BP2301 HER2 CAR-T 2: 200 QD ne BP1200 CD73
Slide 13: 今後のイベント
今後のイベント 複数パイプラインの相乗的な効果により開発を加速し、早期に臨床試験が 可能なパイプラインを拡充する方針 FY2020 FY2021 FY2022 P2 ステージ1 データ FY2021 4Q P1開始 P1開始 FY2022 1Q 非臨床 データ 12
Slide 14: GRN-1201: がんペプチドワクチン
GRN-1201: がんペプチドワクチン ワクチン 4種のがん抗原のワクチン接種により がん特異的T細胞を免疫誘導し腫瘍を殺傷 免疫チェックポイント阻害剤の併用により、がん特異的T細胞の活性をさらに亢進 し、がんを排除 4 5 3 6 2 7 1 抗原認識誘導 GRN-1201 4種腫瘍関連抗原 13
Slide 15: GRN-1201: 非小細胞肺がんのアンメット・メディカルニーズ
GRN-1201: がんペプチドワクチン(続) ワクチン 非小細胞肺がんにおけるアンメット・メディカルニーズ 1次療法 PD-L1発現≧50％ 1次治療で併用し、効かない人を減らす 抗PD-1 22% 55%には効かない PD-L1発現 ≧50％ or not 患者数71,000人(US+ EU+ JP, 2025年) ＊ 52% PD-L1発現1-49％ 30% 抗PD-1 +化学療法 併用 PD-L1発現 45%には効かない ≧1％ or not 1次療法 2次療法 PD-L1発現＜1％ 48% 化学療法 抗PD-1 80%には効 40%は非 かない 適格 ＊ 出所：Datamonit
Slide 16: GRN-1201: 第2相臨床試験の概要
GRN-1201: がんペプチドワクチン(続) ワクチン 非小細胞肺がん1次治療を対象にペンブロリズマブ併用の第2相臨床試験を実施中 米国の治験実施施設がコロナ禍の影響を受け、症例登録に影響あり A Pilot, Open-Label, Multi-Center, Multi-Dose Study of GRN-1201 試験タイトル Added to Pembrolizumab in Subjects with Non-Small Cell Lung Cancer with High PD-L1 Expression 米国臨床試験番号 NCT03417882 被験薬 GRN-1201
Slide 17: GRN-1201: 第2相ステージ1 途中報告
GRN-1201: がんペプチドワクチン(続) ワクチン 第2相臨床試験ステージ1 途中報告: 臨床評価と免疫レスポンスの相関 ELISPOT(IFNγ産生細胞数) 症例A - 症例A 180 投与開始からの腫瘍標的病変の変化率(2020年5月時点) Peptide A スポット数/10 PBMC数 160 Peptide B 140 Pepride C 120 Peptide D Best Target PR (Partial Response: 部分奏効) 100 6 Lesion Response SD (Stable Disease: 安定) 80 30 60 40 20 20 0
Slide 18: iPS-NKT: 再生NKT細胞療法
iPS-NKT: 再生NKT細胞療法 細胞 iPS細胞から分化誘導したNKT細胞による新規他家がん免疫細胞療法 多面的な抗腫瘍効果をもつものの血中に僅かにしか存在しないNKT細胞を、iPS細胞 から人工的に分化誘導し、臨床効果が期待できる十分量の細胞をがん患者に供与 がん特異細胞送達 iPS-NKT 多面的な抗腫瘍効果をもつNKT細胞 （医師主導治験実施中） 17
Slide 19: iPS-NKT: 医師主導治験の概要
iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞 理研が中心となって日本医療研究開発機構(AMED)の支援を受けた「NKT細胞再生による がん免疫治療技術開発拠点」にて進められる理研創薬・医療技術基盤プログラム 当社は独占的開発製造販売ライセンスのオプション権を取得し、共同研究開発(2018.4-) 第Ⅱ相臨床試験からは当社による企業治験として実施予定で、その前に商業生産を見据え たiPS-NKT細胞の製造方法を確立する 千葉大学で頭頸部がんを対象とする医師主導治験を実施中（2020.6-） 再発・進行頭頸部癌患者を対象としたiPS-NKT細胞動注療法に関する第Ⅰ相試験（Fi
Slide 20: iPS-NKT: iPS細胞化により抗腫瘍効果は増強
iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞 iPS細胞化により抗腫瘍効果は増強する iPS細胞化を経ると、抗腫瘍サイトカインIFNγ分泌が増強され、免疫抑制性サイト カインIL-4分泌が減少 NKT Line: iPS細胞化前 iPS-NKT: iPS細胞化(初期化)後NKT細胞へ再分化誘導 DC DC NKT DC DC NKT DC DC NKT DC DC NKT DC: 樹状細胞(抗原提示細胞)と共培養 + only + only + only + only DC+Gal: 樹状細胞と抗原(α-GarCer)と共培養 Gar Gar Gar Gar NKT Only:
Slide 21: iPS-NKT: 担がんマウスモデルにおける抗腫瘍活性
iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞 担がんマウスモデルにおける抗腫瘍活性： iPS-NKTはがん細胞の増殖を抑制 (対照群) 腫瘍の大きさ (蛍光強度 Total Flux [光子/秒]) がん細胞株移植からの日数 (日) 出所: Yamada et al., Stem Cells. 2016 20
Slide 22: iPS-NKT: マスターセルバンクと製造技術
iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞 NKT細胞に分化可能なiPS細胞のマスターセルバンクを樹立 GMP下でのiPS細胞からのNKT細胞への再分化誘導技術を確立 診断から投与までの期間短縮 均質な細胞の大量製造が可能 21
Slide 23: iPS-NKT: CAR-Tプレイヤーとの比較
iPS-NKT : 再生NKT細胞療法(続) 細胞 iPS細胞由来細胞をエフェクターに用いるCAR-Tプレイヤーがベンチマーク 血液がんCAR 固形がんCAR 時価総額 / 企業 非改変 CD19 BCMA CD38 EGFR HER2 GPC3 MICA 資金調達額 $7.2bn Fate Tx 2018 2020 2021 2022 as of 2021.5.18 未上場 iPSNK $250m Series A Century Tx 2021 2022 (FujiFilm＋Bayer) $160m Series C 未上場 Cytovia Tx 2021 2022 2022 2022
Slide 24: BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法 細胞 血液がんでは奏効率70-90%に至るCAR-Tを、より患者数の多い固形がんで展開 多くのがん種で発現し、がん治療標的として適正であることが臨床で検証された HER2を標的とする細胞医薬品 既に米国で良い臨床試験成績を収めているHER2 CAR-Tを、より良いフォーマット で展開 がん特異細胞送達 HER2 CAR-T がん抗原HER2に対するキメラ抗原受容体(CAR)遺伝子 を導入したT細胞を用いる新規自家CAR-T細胞療法 23
Slide 25: BP2301: HER2発現がん種のアンメット メディカル ニーズ
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞 多くのがん種で発現し、がん治療標的として適正であることが臨床で検証された HER2を標的とする細胞医薬品 HER2発現がん種におけるアンメット メディカル ニーズ 罹患数 (千人) 5年生存率2 がん種 HER2陽性率4 日1 / 米2 / 欧3 (遠隔転移有) 0.85 / na / na 骨・軟部肉腫 15%5 30-60％ (希少がん) 膠芽腫 1.8 / 9 / 12 10% 20-30% 子宮体がん 17 / 67 / 51 17% 50-80% 卵巣がん 13 / 21 / 30 16% 20-30% 乳がん 9
Slide 26: BP2301: HER2 CAR-T臨床試験との比較
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞 既に米国で良い臨床成績を収めているHER2 CAR-Tをより良いフォーマットで展開 直近実施されたHER2 CAR-T臨床試験とBP2301 臨床試験 中国人民解放军总医院 米ベイラー医科大学 米ベイラー医科大学 BP2301 (HEROS2試験) 2017 2017 2019 FY2022 1Q開始 ＊ レンチウイルス レトロウイルス レトロウイルス piggyBac CAR遺伝子導入 ベクター ベクター ベクター (非ウイルス) オリジナルaHer2 FRP5 FRP5 FRP5 CARコンストラクト 4-1BB CD2
Slide 27: BP2301: piggyBac法によるメモリーフェノタイプ
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞 piggyBac法＊によるCAR遺伝子導入により、体内で長期生存する若いメモリー フェノタイプをT細胞が獲得し、持続的な抗腫瘍効果が期待されるCAR-Tを実現 T細胞の分化とフェノタイプ(免疫表現型) メモリー細胞を多く含むCAR-Tの持続性 SCM: ステム・セル・メモリー CM: セントラル・メモリー EM: エフェクター・メモリー EFF: エフェクター 26
Slide 28: BP2301: メモリーフェノタイプの維持
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞 BP2301細胞は自己複製能が高いメモリーフェノタイプを維持 TEFF TSCM PD-1 72.5 % 0.3 % CD45RA PD-1 TEM TCM CCR7 CD3 SCM:ステム・セル・メモリー CM: セントラル・メモリー EM: エフェクター・メモリー EFF: エフェクター 出所： 信州大学, ブライトパス・バイオ 27
Slide 29: BP2301: 担がんマウスモデルでの増殖抑制
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞 担がんマウスモデルにおいてHER2陽性がん細胞の増殖を抑制 Vehicle CD19.CAR HER2.CAR Vehicle Day 6 腫瘍の大きさ (蛍光強度 Total Flux [光子/秒]) Day14 Day21 CD19.CAR Day28 Day35 HER2.CAR Day42 がん細胞株移植からの日数 (日) 出所： 信州大学, ブライトパス・バイオ 28
Slide 30: BP2301: 腫瘍再移植マウスモデル
BP2301: 自家HER2 CAR-T細胞療法(続) 細胞 腫瘍再移植マウスモデルにおいても顕著な抗腫瘍効果を示した 1 x 107 Re-challenge tumor Primary tumor Vehicle CD19.CAR HER2.CAR Rechallenge Day0 Rechallenge Day7 Rechallenge Day14 出所： 信州大学, ブライトパス・バイオ 29
Slide 31: BP1101：ネオアンチゲンワクチン
BP1101：ネオアンチゲンワクチン ワクチン 一人一人で全く異なるがん特有の遺伝子変異由来の抗原(ネオアンチゲン) に対するがん免疫を誘導する完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン 50 Cutaneous squamous-cell Merkel-cell Non-colorectal 40 (MMRd) Melanoma Objective Response Rate (%) Colorectal (MMRd) 30 Renal-cell Anal Cervical 20 Hepatocellular Urothelial NSCLC(squamous) がん遺伝子変異量(ネオアンチゲン
Slide 32: BP1209：次世代ネオアンチゲンワクチン
BP1209：次世代ネオアンチゲンワクチン ワクチン 樹状細胞へのワクチンデリバリー効果と免疫誘導を高めた抗体ワクチン複合体 樹状細胞マーカー抗体 ネオアンチゲン・ワクチンペプチド 出所： ブライトパス・バイオ 31
Slide 33: BP1209：次世代ネオアンチゲンワクチン(続)
BP1209：次世代ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン ワクチン(ペプチド)のcDC1の取り込みとリンパ節への移行を向上させ、 抗腫瘍免疫を亢進 マウスモデルにおける免疫誘導 樹状細胞(DC)によるワクチン （B6 +MC38 ネオアンチゲン） 取り込みとリンパ節への移行 1.2 cDC1 cDC2 1500 リンパ節に移行した ワクチン量（相対） IFNg+/ CD8+ cell (%) 0.8 1000 0.4 500 cDC1 cDC2 cDC1 cDC2 0.0 0 Adj Adj+peptide Adj+peptide+CD40Ab 抗体結合 抗原ペプチド(FAM標識) e
Slide 34: BP1209：担がんマウスモデル試験
BP1209：次世代ネオアンチゲンワクチン(続) ワクチン 担がんマウスモデル試験で抗腫瘍免疫の亢進が示された ワクチン(OVA) Day0 3 10 33 E.G7 (EL4/OVA) OVA発現リンパ 腫細胞移植 2800 2400 生理食塩水 腫瘍の大きさ(mm3) 2000 1600 アジュバントのみ 1200 投与 800 投与 ワクチン ← BP1101タイプ 400 ワクチン結合 ← BP1209タイプ 0 樹状細胞マーカー抗体 0 7 14 21 がん細胞移植後日数 出所： ブライトパス・バイオ 33
Slide 35: BP1401: 免疫賦活化剤
BP1401: 免疫賦活化剤 ワクチン Cold tumorをHot tumorへ変える免疫調整因子TLR9 (Toll-like receptor 9) に対するアゴニスト • 他社先行開発品はいずれも腫瘍局所投与なのに対し、BP1401はドラッグ・デリバリー・ システムの付加(LNP化)により、安全に全身性の効果が期待される静注投与を可能に 抗原提示促進 BP1401 TLR9アゴニスト 34
Slide 36: BP1401: 免疫賦活化剤（続）
BP1401: 免疫賦活化剤（続） ワクチン BP1401(D35-LNP)により、T細胞が腫瘍に浸潤し、腫瘍を縮小させる 単剤 腫瘍局所投与 臨床試験中の他社開発品はすべて腫瘍局所投与 8 6 40 4000 ** ** N o n -tre a te d ** R e la tiv e E x p r e s s io n R e la tiv e E x p r e s s io n R e la tiv e E x p r e s s io n 6 30 4 Is o ty p e -A b Non-treated D35LNP0.5 3000 4 * 20 T u m o r s
Slide 37: BP1200: CD73抗体
BP1200: CD73抗体 抗体 CD73を標的とする新規腫瘍環境改善・免疫活性化抗体 • 腫瘍内アデノシン産生は、T細胞の疲弊と抑制を引き起こし抗腫瘍免疫活性を低下させる • CD73は多くの腫瘍で高発現してアデノシン産生に関与し、予後不良を引き起こす 36
Slide 38: BP1200: CD73抗体（続）
BP1200: CD73抗体（続） 抗体 BP1200はアデノシン産生酵素の機能を阻害する • 阻害効果は他社臨床開発品の効果を上回る BP1200はT細胞の分裂とサイトカイン分泌を促進する • がん免疫を亢進し、抗腫瘍効果を発揮することが期待される アデノシン産生酵素の阻害 T細胞分裂の促進 サイトカイン(IFNγ)分泌の誘導 100 80 酵素阻害(%) 60 40 20 0 10 -3 10 -2 10 -1 10 0 10 1 10 2 10 3 抗体濃度 (nM) ●BP1200 〇コントロール抗体 出所： ブライトパス・バイオ 37
Slide 39: BP1210: TIM-3抗体
BP1210: TIM-3抗体 抗体 キイトルーダ、オプジーボ、テセントリクに続く新規免疫チェックポイントTIM-3阻害抗体 • 細胞傷害性T細胞の疲弊を抑制し、抗腫瘍免疫活性を亢進 当社がターゲットにする免疫チェックポイント分子群 T細胞の疲弊に伴うBP1210標的の遺伝子発現 BP1210 Anti- CTLA-4 BP1210 ステム様メモリー T細胞 PD-1lo 疲弊 (Exhausted) PD-1med Anti- LAG3+ PD-1 TIM-3+ CD39+ 過疲弊 (Hyper-exhausted) PD-1hi LAG3+ TIM-3+ CD39+ 科学的有効
Slide 40: BP1210: TIM-3抗体（続）
BP1210: TIM-3抗体（続） 抗体 BP1210はがん細胞が放出する腫瘍免疫抑制リガンドPtdSerとの結合を強く阻害 • 阻害効果は他社臨床開発品の効果を上回る BP1210はT細胞の増殖とサイトカイン分泌を促進 • 促進効果は他社臨床開発品の効果を上回る PtdSerの結合阻害 PBMCのSEB刺激 (PD-1抗体併用) T細胞数 IL-2産生 IFN-γ産生 (day6) (day6) (day2) 2.0×10 5 6000 15000 (pg/ml) IFN-γ (pg/ml) 1.5×10 5 (pg/ml) IL-2 (pg/ml) 4000 10000 T細胞数
Slide 41: BP1211: PVR抗体
BP1211: PVR抗体 抗体 T細胞が発現する免疫抑制因子TIGITとがん細胞が発現するPVR(CD155)の 結合を阻害し、T細胞の疲弊を抑制 当社がターゲットにする免疫チェックポイント分子群 TIGITの結合阻害 BP1210 BP1211 結合率(%) (PVR) 抗体濃度(μg/mL) 科学的有効性が示された承認抗体医薬品の標的分子 当社の標的分子 出所： ブライトパス・バイオ 40
Slide 42: BP1206: HLA-DR抗体
出所： ブライトパス・バイオ 対照抗体投与 BP1206: HLA-DR抗体 41 生細胞割合(%) BP1206投与 血液がん細胞が発現するHLA-DRに対する抗体 100 0 20 40 60 80 Raji (BL) Pfeiffer (DLBCL) BP1206はがん細胞のHMGB1(DAMP)放出を誘導 L428 (HL) GRANTA-519 (DLBCL) Daudi (BL) MUTZ-5 (ALL) がん細胞殺傷 NU-DHL-1 (DLBCL) Mino (MCL) JJN-3 (MM) KMS-11 (MM) 腫瘍組織のHMGB1染色 Rmos (BL) 各種血液がん
Slide 43: BP1206: HLA-DR抗体 (続)
BP1206: HLA-DR抗体 (続) 抗体 BP1206は担がんマウスモデル試験で高い抗腫瘍効果を示した NOG mouse Day -12 0 42 ホジキン・リンパ腫L428 (皮下移植) 1群10匹 10 mg/kg i.p. Q4D x 4 times 1200 1400 PBS Isptype (10mg/kg) BP1206 (1mg/kg) 1000 3例で腫瘍完全消失 1200 BP1206 (5mg/kg) BP1206 (10mg/kg) BP1206 10mg/kg tu m o r w e ig h t ( m g ) 1000 800 Mouse # 47 腫
Slide 44: 会社情報
— SHAE BrightPath_ Biotherapeutics
Slide 45: 会社概要
会社概要 社名 ブライトパス・バイオ株式会社 (東証マザーズ 4594) 本社事業所 ：東京都千代田区麴町2-2-4 所在地 本店／川崎創薬研究所 ：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22 細胞技術研究所 ：神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22 設立 2003年5月8日 事業内容 がん免疫治療薬の開発・販売 資本金 6,459百万円 (2021年3月末現在) 社員数 44名 (2021年3月末現在) 代表取締役社長 永井 健一 取締役 創薬研究部長 中村 徳弘 取締役 (非常勤) 山田 亮 久留米大学教授 取締役 (社外、独立役員) 竹内 弘高 ハーバード大学経営大学院教授 役員 監査役 (
Slide 46: 拠点
拠点 本社事業所 東京都千代田区麹町2-2-4 麹町セントラルビル7F 本店／川崎創薬研究所 細胞技術研究所 神奈川県川崎市川崎区殿町3-25-22 ライフイノベーションセンター 羽田空港 殿町国際戦略拠点 キング スカイフロント 神奈川県川崎市川崎区殿町3丁目25 ライフイノベーションセンター412 電話 044-440-3310 FAX 044-440-3311 45
Slide 47: 企業理念
私たちは、がん免疫治療分野の最先端を切り拓くことにより、 一人ひとりが自らの力でがんを克服する世界を実現します